Estrès oxidatiu: paper, mecanisme, indicadors

L'estrès es considera una reacció inespecífica del cos a l'acció dels factors interns o externs. Aquesta definició es va introduir en la pràctica de G. Selye (fisiólogo canadenc). Qualsevol acció o condició pot provocar l'estrès. Tanmateix, és impossible resoldre un factor i anomenar-lo la principal causa de la reacció de l'organisme.

Característiques distintives

En l'anàlisi de la reacció, no importa la naturalesa de la situació (ja sigui agradable o desagradable) en què es troba l'organisme. L'interès és la intensitat de la necessitat d'adaptació o reestructuració d'acord amb les condicions. L'organisme, en primer lloc, s'oposa a la influència de l'agent irritant en la capacitat de respondre i adaptar-se de forma flexible a la situació. En conseqüència, podem extreure la següent conclusió. L'estrès és un conjunt de respostes adaptatives donades pel cos en cas d'un factor. Aquest fenomen crida a la ciència una síndrome d'adaptació comuna.

Etapes de

La síndrome d'adaptació avança per etapes. Primer arriba l'etapa d'ansietat. L'organisme en aquesta etapa expressa una reacció directa a l'efecte. La segona etapa és la resistència. En aquesta etapa, el cos s'adapta més eficaçment a les condicions. En l'última etapa comença l'esgotament. Per al pas de etapes anteriors, el cos utilitza les seves reserves. En conseqüència, a la darrera etapa estan considerablement esgotats. Com a resultat, els canvis estructurals comencen al cos. Tanmateix, en molts casos això no és suficient per a la supervivència. En conseqüència, les reserves d'energia insubstituïbles s'han esgotat i el cos ja no s'adapta.

Estrès oxidatiu

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Els sistemes antioxidants i els oxidants sota certes condicions arriben a un estat inestable. La composició d'aquests últims elements inclou tots els factors que tenen un paper actiu en la formació millorada de radicals lliures o d'altres tipus d'oxigen reactiu. могут быть представлены разными агентами. Els mecanismes primaris dels efectes nocius de l'estrès oxidatiu poden ser representats per diferents agents. Aquests poden ser factors cel·lulars: defectes de la respiració mitocondrial, enzims específics . могут быть и внешними. Els mecanismes d'estrès oxidatiu també poden ser externs. Aquests, en particular, inclouen fumar, prendre medicaments, contaminació de l'aire, etc.

Radicals lliures

Es formen constantment en el cos humà. En alguns casos això es deu a processos químics accidentals. Per exemple, apareixen radicals hidroxil (OH). La seva aparença està associada a una exposició constant a la radiació ionitzant de baix nivell ia l'alliberament de superòxid a causa de la fuga d'electrons i la seva cadena de transport. En altres casos, l'aparició de radicals es deu a l'activació dels fagòcits ia la producció d'òxid nítric per cèl·lules endotelials.

Mecanismes d'estrès oxidatiu

Els processos de formació dels radicals lliures i l'expressió de la resposta del cos són aproximadament equilibrats. És relativament fàcil canviar aquest equilibri relatiu en benefici dels radicals. . Com a resultat, la bioquímica de la cèl·lula es veu alterada i es produeix un estrès oxidatiu . La majoria dels elements són capaços de tolerar un grau moderat de desequilibri. Això es deu a la presència a les cèl·lules de les estructures reparadores. Detecta i elimina molècules danyades. En lloc d'aquest últim, apareixen nous elements. . A més, les cèl·lules tenen la capacitat de millorar la protecció, responent a l'estrès oxidatiu . Per exemple, les rates que es col·loquen en condicions amb oxigen pur moren després d'uns dies. Val la pena dir que, en l'aire ordinari, hi ha un 21% d'O ₂ . Si actueu en animals augmentant gradualment dosis d'oxigen, la seva protecció augmentarà. Com a resultat, es pot aconseguir que les rates puguin tolerar la concentració de 100% O ₂ . способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. No obstant això, un fort estrès oxidatiu pot causar un dany greu o la mort cel·lular.

Els factors provocadors

Com s'ha dit anteriorment, el cos manté un equilibri de radicals lliures i protecció. вызывается как минимум двумя причинами. A partir d'aquí, podem concloure que l'estrès oxidatiu és causat per almenys dos motius. El primer és reduir l'activitat de protecció. El segon és augmentar la formació de radicals fins a tal punt que els antioxidants no podran neutralitzar-los.

Reducció de la reacció protectora

Se sap que el sistema antioxidant depèn més de la nutrició normal. En conseqüència, es pot concloure que una disminució de la protecció en el cos és conseqüència d'una mala dieta. Amb tota probabilitat, moltes malalties humanes són causades per un dèficit de nutrients antioxidants. Per exemple, la neurodegeneració es detecta a causa de la ingesta insuficient de vitamina E en pacients el cos no pot metabolitzar els greixos correctament. També hi ha informació que, en persones infectades amb VIH, el glutatió restaurat en els limfòcits es detecta en concentracions extremadament baixes.

Fumar

És un dels principals factors que provoquen l'estrès oxidatiu als pulmons i molts altres teixits del cos. El fum i l'alcatrán són rics en radicals. Alguns d'ells són capaços d'atacar molècules i reduir la concentració de vitamines E i C. El fum té un efecte irritant sobre els micròfags dels pulmons, donant lloc a la formació de superòxid. En els pulmons dels fumadors hi ha més neutròfils que els no fumadors. Les persones que abusen del tabac sovint no mengen bé i consumeixen alcohol. En conseqüència, la seva protecció es debilita. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. L'estrès oxidatiu crònic provoca trastorns severs del metabolisme cel·lular.

Canvis en el cos

Per a propòsits diagnòstics, s'utilitzen diversos marcadors d'estrès oxidatiu. Aquests o altres canvis en el cos indiquen una àrea específica del trastorn i el factor que la va provocar. : Quan estudien la formació de radicals lliures en el desenvolupament de l'esclerosi múltiple, s'utilitzen indicadors d'estrès oxidatiu :

1. Malalde dialdehid. Actua com a producte secundari de l'oxidació de radicals lliures (CPO) dels lípids i té efectes nocius sobre l'estat estructural i funcional de les membranes. Això, al seu torn, condueix a un augment de la seva permeabilitat als ions de calci. L'augment de la concentració de dialdehid malòtic durant l'esclerosi múltiple primària i secundària progressiva confirma la primera etapa de l'estrès oxidatiu: l'activació de l'oxidació dels radicals lliures.
2. La base de Schiff és el producte final de proteïnes CPO i lípids. L'augment de la concentració de bases de Schiff confirma la tendència de l'activació de l'oxidació dels radicals lliures a ser activada crònicament. Amb una major concentració de dialdehid malòtic a més d'aquest producte, l'esclerosi primària i secundària progressiva pot marcar l'inici d'un procés destructiu. Consisteix en la fragmentació i posterior destrucció de les membranes. El contingut elevat de les bases de Schiff també indica la primera etapa de l'estrès oxidatiu.
3. Vitamina E. És un antioxidant biològic que interactua amb els radicals lliures de peròxids i lípids. Com a resultat de les reaccions, es formen productes de llast. La vitamina E s'oxida. Es considera neutralizador efectiu de l'oxigen de singlet. Una disminució de l'índex d'activitat de vitamina E a la sang indica un desequilibri en l'enllaç no enzimàtic del sistema AO3, en el segon bloc d'estrès oxidatiu.

Conseqüències

? Quin és el paper de l'estrès oxidatiu ? Cal assenyalar que no només es veuen afectats els lípids de les membranes i les proteïnes, sinó també els carbohidrats. A més, els canvis comencen en els sistemes hormonal i endocrí. L'activitat de l'estructura enzimàtica dels limfòcits de timus disminueix, augmenta el nivell de neurotransmissors, comencen a alliberar-se les hormones. Quan s'inicia l'estrès, l'oxidació dels àcids nucleics, les proteïnes, els carbonis augmenta el contingut total dels lípids a la sang. L'alliberament de l'hormona adrenocorticotrópica s'intensifica a causa de la intensa desintegració de l'ATP i l'aparició de cAMP. Aquest últim activa la proteïna quinasa. Al seu torn, amb la participació d'ATP es promou la fosfolisi de la colinesterasa, que transforma els ésteres del colesterol en colesterol lliure. L'enfortiment de la biosíntesi de proteïnes, ARN, ADN, glucógeno amb mobilització simultània del greix del dipòsit, la decadència en teixits d'àcids grassos (àcids més alts) i la glucosa també causa estrès oxidatiu. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. L'envelliment es considera una de les conseqüències més greus del procés. També hi ha un augment en l'acció de les hormones tiroïdals. Proporciona regulació de la taxa de metabolisme bàsic: creixement i diferenciació de teixits, proteïnes, lípids, metabolisme de carbohidrats. S'ha donat un paper important al glucagon ia la insulina. Segons alguns experts, la glucosa actua com un senyal per a l'activació de adenilato ciclasa i cMAF per a la producció d'insulina. Tot això condueix a la intensificació de la descomposició del glucogen en els músculs i el fetge, alentint la biosíntesi dels carbohidrats i les proteïnes, i alentint l' oxidació de la glucosa. Es desenvolupa un equilibri negatiu del nitrogen, augmenta la concentració de colesterol i altres lípids a la sang. Glikagon promou la formació de glucosa, inhibeix la seva decadència a l'àcid làctic. Al mateix temps, la seva sobre-despesa condueix a un augment de la gluconeogènesi. Aquest procés és una síntesi de productes sense hidrats de carboni i glucosa. Els primers són els àcids púrichos i làctics, el glicerol, així com tots els compostos que, sota catabolisme, es poden transformar en piruvat o un dels elements intermedis del cicle d'àcid tricarboxílic. Els substrats principals també són aminoàcids i lactats. Un paper clau en la transformació dels carbohidrats pertany al glucosa-6-fosfat. Aquest compost dràsticament disminueix el procés d'esclat fosforílic del glucogen. El glucosa-6-fosfat activa el transport enzimàtic de glucosa de la difosfoglucosa d'uridina al glucogen sintetitzat. El compost també actua com a substrat per a transformacions glucolítiques posteriors. Al costat d'això, hi ha un augment en la síntesi d'enzims de gluconeogènesi. En particular, això és característic de phosphoenolpyruvate-carboxykinase. Determina la velocitat del procés en els ronyons i el fetge. La relació de gluconeogènesi i glicòlisi es desplaça cap a la dreta. Com a inductors de la síntesi d'enzims són glucocorticoides.

Cossos de cetone

Actuen com una espècie de proveïdor de combustible per als ronyons, la musculatura. Amb l'estrès oxidatiu augmenta la quantitat de cossos cetònics . Funcionen com a regulador, evitant la mobilització excessiva dels àcids grassos des del dipòsit. Això es deu al fet que, en molts teixits, la fam d'energia comença a causa del fet que la glucosa per falta d'insulina no pot penetrar a la cèl·lula. Amb una alta concentració d'àcids grassos al plasma, la seva absorció per part del fetge augmenta i augmenta l'oxidació i augmenta la intensitat de la síntesi de triglicèrids. Tot això condueix a un augment de la quantitat de cossos cetònics.

Avançat

La ciència també coneix un fenomen tan com "l'estrès vegetal oxidatiu". Val la pena dir que la qüestió de l'especificitat de l'adaptació de cultures a diversos factors continua sent polèmica avui. Alguns autors creuen que en condicions adverses el complex de reaccions té un caràcter universal. La seva activitat no depèn de la naturalesa del factor. Altres experts sostenen que la resistència de les cultures està determinada per respostes específiques. És a dir, la reacció és adequada al factor. Mentrestant, la majoria dels científics coincideixen que, juntament amb respostes inespecífiques, també apareixen aspectes específics. Al mateix temps, aquests últims no sempre es poden detectar en un context de nombroses reaccions universals.